前列腺癌药资讯

试验性新药对前列腺癌细胞施展“组合拳“

一种处于试验阶段的药物,能够通过靶向一种与癌细胞生长有关的异常高表达的蛋白,来抑制前列腺癌细胞的增殖,同时还大大增加了放射治疗对癌细胞的杀伤作用。该研究由约翰斯霍普金斯大学的科学家们领导进行。

在早期研究中研究人员曾经发现一种叫做DDX3的蛋白在多种癌症中存在异常表达,其中包括乳腺癌,肺癌,结直肠癌,肉瘤和前列腺癌,并且癌细胞侵袭性越强,这种蛋白的表达水平就越高,研究发现DDX3能够帮助维持细胞的稳定。

研究人员曾经开发出一种叫做RK-33的分子,该分子能够通过锁定DDX3的部分结构干扰DDX3的功能。他们在之前的研究中曾经观察到在培养的恶性肺癌和其他高表达DDX3的癌细胞中添加RK-33能够延缓或阻止癌细胞的增殖,癌细胞的克隆形成能力也受到损伤。除此之外,RK-33还是一种放射致敏剂,能够增强放射治疗的杀伤效果。

在这项新研究中,研究人员首先检测了前列腺癌患者的癌症组织,在23个格里森评分高于7分的癌组织样本中,有8个样本存在DDX3的高表达。与之前研究结果相同,研究人员发现DDX3表达水平越高,癌症的侵袭性也就更强。随后他们利用基因工程技术在高表达DDX3的实验室培养细胞中敲除了DDX3,细胞的增殖发生了停滞,在培养细胞中添加RK-33也能产生类似效果。

据称,将RK-33与放射治疗进行结合能够产生协同作用效果,相比于单独进行放射治疗,联合治疗能够杀死两倍到四倍的癌细胞。接下来研究人员又在注射了高表达DDX3的人类前列腺癌细胞的小鼠模型上检测了RK-33和放射治疗的作用效果。在注射癌细胞之后几周内小鼠体内形成肿瘤,随后进行RK-33和放射治疗的联合治疗,效果与细胞实验结果相当。

研究人员补充道,这种试验性药物在小鼠体内没有表现出任何毒性作用,表明该药物有望进一步得到人类临床试验检测。基于RK-33开发的化合物可能对于高表达DDX3的多种癌症的治疗有重要意义,或作为放射治疗的补充让常规放射治疗剂量更加有效,或可提高低剂量放射治疗的杀伤能力。


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