饿死癌细胞真的可行！科学家发现稀有人参皂苷抗癌新机制

“饿死癌细胞”曾经一度成为热门的话题，但随后被证实是谣言，通过减少营养摄入来饿死癌细胞是不可能实现的。但是，通过抗癌药物阻断癌细胞的能量代谢途径，使癌细胞无法获得能量，最终出现凋亡，这是可能实现的抗癌方式。

稀有人参皂苷阻断癌细胞糖代谢途径

加拿大科研团队对稀有人参皂苷的抗癌研究发现，稀有人参皂苷可以阻断癌细胞的能量代谢途径。

稀有人参皂苷是科学家从五加科植物（人参、西洋参、三七等）中提取并经过代谢转化得到的一种天然抗癌活性成分。大量的研究发现，稀有人参皂苷具有显著的抗癌作用，可以抑制癌细胞生长增殖、诱导癌细胞凋亡、抑制癌细胞侵袭和转移、抑制肿瘤新生血管形成等。而加拿大科学家通过研究发现，稀有人参皂苷还能阻断癌细胞的糖代谢途径，使癌细胞失去能量来源。

糖代谢异常是恶性肿瘤的重要特征之一，大多数正常细胞在氧气充足的情况下通过线粒体的有氧氧化来分解葡萄糖、获取能量，只有在缺氧时才进行无氧糖酵解；而肿瘤细胞则在有氧的条件下，仍然主要通过无氧糖酵解的途径来获取能量。这是癌细胞和正常细胞在代谢上的主要区别。

特异性阻断肿瘤细胞糖代谢通路是新近备受关注的新兴抗肿瘤策略，但是之前一直没有相关的研究被报道。

加拿大皇家以诺科研团队通过DAVID和KEGG数据库分析稀有人参皂苷对MAPK、HIF-1α、Ras/Raf等调控增殖、侵袭、凋亡相关的通路及糖酵解、三羧酸循环、戊糖磷酸途径等糖代谢通路的影响，结果显示稀有人参皂苷单体可明显抑制癌细胞的糖酵解、氧化磷酸化过程中的多个酶，包括PGK（下调81.1%)、aceE（下调83.3%）、ENOA（下调56.5%），从而阻断了肿瘤细胞偏好的高效无氧糖代谢能量获取途径，饿死癌细胞；同时却能够提高人体正常细胞的有氧糖代谢能量获取途径，服用后既可以感受到体力的恢复、疲劳感减轻，又能够抑制肿瘤细胞的进一步恶变。

稀有人参皂苷还能抑制肺纤维化

加拿大皇家以诺科研团队基于稀有人参皂苷单体的作用机理及疾病的发病机制对稀有人参皂苷单体的适应证进行了扩展和开发，发现稀有人参皂苷单体对肺纤维化有明显的治疗作用，可明显降低纤维化模型小鼠的肝、肺系数、抑制成纤维细胞增生和胶原沉积，同时抑制TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-17等炎症因子的表达，恢复模型小鼠肺脏的组织结构，延长其生存期，对肺纤维化发挥显著的治疗作用。

多种稀有人参皂苷联合治疗，抗癌作用更强

加拿大皇家以诺科研团队还对稀有人参皂苷进行了体外细胞实验，利用CellTiter-Glo®（Promega; Cat. # G7573）发光细胞活力检测方法，分析稀有人参皂苷的体外抑制细胞增殖活性。实验中共用到25种细胞系，包括24种癌症细胞系和一种人脐静脉内皮细胞系。当只有一种稀有人参皂苷成分时，抗癌效果很有限，当多种稀有人参皂苷成分协同作用时，结果表明对肺癌细胞、肝癌细胞、肠癌细胞、乳腺癌细胞等22种细胞系能达到100%的抑制效果，对黑色素瘤、胃癌、小细胞肺癌这三种细胞系达到70-90%的抑制效果。

这说明，多种稀有人参皂苷组合在一起，能产生更强大、更全面的抗癌作用。

稀有人参皂苷明显抑制小鼠体内肿瘤的生长，浓度越高，抑制作用越强

从这些科研成果可以看出，稀有人参皂苷具有非常广泛的药理活性，其在抗肿瘤、肝纤维化、肺纤维化等多种疾病的治疗中均显示出了明显的治疗优势，未来有望开发为恶性肿瘤、脏器纤维化、自身免疫性疾病等多种重大疾病治疗的一线药物。

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