大气污染是一个严重的环境问题，它不仅会影响我们的呼吸系统，还会增加我们患肺癌的风险。但是，大气污染是如何导致肺癌的呢？最近，一项发表在《自然》杂志上的研究揭示了一个可能的机制。
这项研究的主要作者是伦敦弗朗西斯·克里克研究所的癌症研究员查尔斯·斯旺顿。他和他的团队利用了来自英国、加拿大、韩国和台湾的环境和流行病学数据，以及实验室小鼠的实验，来探索大气污染与肺癌之间的关系。
他们发现，一种叫做PM2.5的细颗粒物，可以增加肺癌的风险，尤其是对于那些有EGFR基因突变的人。EGFR基因突变是一种与肺癌相关的基因变化，它在从未吸烟的人中更常见。PM2.5是一种直径小于2.5微米（比花粉还小十倍）的颗粒物，它主要来自于汽车尾气、燃煤电站和燃木等源头。当我们呼吸时，这些颗粒物可以进入我们的肺部，对我们的健康造成危害。
但是，这些颗粒物并不会直接损伤我们的DNA，而是会引起我们肺部细胞的炎症反应。这种炎症反应会持续几周甚至更长时间，导致一种叫做IL-1β的蛋白质增加。IL-1β蛋白质可以刺激已经有EGFR基因突变的细胞增殖，并形成肿瘤。
这种机制可以用一个1947年提出的理论来解释，这个理论叫做Berenblum模型。Berenblum模型认为，癌症的发生是一个两步过程：第一步是在正常细胞中引入突变，第二步是通过组织炎症来促进肿瘤生长。这个理论是由波兰-以色列生物化学家和癌症研究者艾萨克·贝伦布姆提出的，他根据他对化学致癌物诱导小鼠皮肤肿瘤的实验得出了这个理论。他发现，在接触致癌物和出现肿瘤之间有一个时间间隙，而这个间隙可以通过在皮肤上涂抹刺激物来缩短。他推测，致癌物会导致一些细胞发生潜在的突变，而刺激物则会激活这些突变细胞，并使它们增殖和形成肿瘤。
这种理论也可以用来解释大气污染如何导致肺癌。大气污染中的PM2.5颗粒物就相当于刺激物，而EGFR基因突变的细胞就相当于潜在的突变细胞。当我们长期暴露在PM2.5颗粒物中时，我们的肺部会发生炎症，从而激活EGFR基因突变的细胞，使它们增殖并形成肿瘤。
这项研究不仅揭示了大气污染与肺癌之间的关联，还提供了一种可能的预防方法。如果我们能够减少或避免接触PM2.5颗粒物，或者使用一些能够抑制IL-1β蛋白质的药物，我们就可能降低肺癌的风险。当然，这还需要更多的研究来证实和完善。
总之，这项研究让我们对大气污染如何导致肺癌有了一个更深入的理解，也为我们提供了一个更广泛的视角来看待癌症的发生机制。我们应该重视环境保护和健康管理，以减少癌症对我们生命的威胁。
参考文献：Hill, W., Lim, E.L., Weeden, C.E. et al. Lung adenocarcinoma promotion by air pollutants. Nature 616, 159–167 (2023). https://doi.org/10.1038/s41586-023-05874-3
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